TACE适应证:(1)患者肝功能分级Child-Pugh A或B级。(2)ECOG评分0-2。(3)预期生存期大于3个月。(4)肿瘤情况:①首选临床分期为IIb期、IIIa期肝癌。②可以手术切除,但由于其它原因(如高龄、严重肝硬化等)不能或不愿接受手术、局部消融治疗的Ib期和IIa期肝癌。③部分有肝外转移的IIIb期肝癌,预计通过TACE治疗能控制肝内肿瘤生长而获益者。④巨块型肝癌患者,肿瘤占整个肝脏的比例<70%。⑤门静脉主干未完全阻塞,或虽完全阻塞但门静脉代偿性侧支血管丰富或通过门静脉支架置放可以复通门静脉血流的肝癌。⑥肝癌破裂出血及肝动脉-门脉静分流造成门静脉高压出血。⑦高危因素(包括肿瘤多发、合并肉眼/镜下癌栓、姑息性切除、术后AFP等肿瘤标志物未降至正常范围等)肝癌患者手术切除后,预防性TACE以期早期发现和治疗残癌或复发灶。⑧肝癌手术切除后复发。⑨肝癌肝移植术后复发。⑩肝癌手术前的减瘤治疗,以降低肿瘤分期,为II期手术切除或肝移植创造机会。TACE绝对禁忌证:(1)肝功能严重障碍(Child-Pugh C级),包括黄疸、肝性脑病、难治性腹水或肝肾综合征。(2)凝血功能严重减退,且无法纠正。(3)门静脉主干完全被癌栓栓塞,侧支血管形成少,且不能行门静脉支架复通门静脉主干向肝血流。(4)合并活动性肝炎或严重感染且不能同时治疗。(5)肿瘤弥漫或远处广泛转移,预期生存期<3个月。(6)ECOG评分大于2分、恶液质或多器官功能衰竭。(7)肾功能障碍:肌酐>2mg/dl或者肌酐清除率<30ml/min。(8)化疗药物或其它药物引起的外周血白细胞和血小板显著减少,白细胞<3.0×109/L、血小板<50×109/L且不能纠正。(9)严重碘对比剂过敏。TACE相对禁忌证:(1)肿瘤占全肝比例≧70%癌灶;如果肝功能分级为Child A-B级,可考虑采用分次栓塞治疗。(2)脾功能亢进所致的外周血白细胞<3.0×109/L、血小板<50×109/L,可通过部分性脾动脉栓塞纠正后行TACE治疗。TACE围手术期处理:实验室检查:(1)血常规、尿常规和大便常规检查。(2)肝、肾功能、电解质检查。(3)凝血功能检查。(4)肿瘤标志物检查:AFP、CEA、CA199等指标。(5)HBV和HCV标志物检查。(6)血糖水平测定。(7)心电图检查,必要时心、肺功能检查。影像学检查:动态增强CT/MRI和超声造影是目前诊断肝癌的主要手段,必须在TACE治疗前2周内完成;对AFP>400μg/L,排除其它病因、高度怀疑肝癌而上述三种影像学检查未能发现肝脏病灶患者可酌情选择DSA检查。对影像学检查无法确诊或者与其它肝脏原发、继发肿瘤相鉴别困难的患者应行穿刺活检以最终明确诊断。设备、器械与药物准备:(1)治疗设备:DSA机、高压注射器、心电监护仪等。(2)常用的血管造影器械:包括穿刺针、导管鞘、导管、导丝以及微导管等。(3)药物:①血管造影对比剂②肿瘤化疗药物、氟尿嘧啶类等。③栓塞材料:碘化油、明胶海绵、微球、聚乙烯醇、弹簧圈等。④止吐药⑤镇痛药等签署TACE治疗知情同意书。患者术前准备:(1)术前禁食(4-6小时),训练床上憋气、大小便。(2)术前血糖、血压控制。(3)术前患者建立静脉留置通道。(4)必要时导尿管置入。(5)会阴部和穿刺点备皮。围手术期治疗:(1)抗病毒治疗。(2)保肝治疗。(3)血压、血糖控制。(4)术后常规处理:常规给予患者保肝、支持、止吐、镇痛等对症3-7天。TACE手术操作:(1)心电监护与消毒(2)常规采用Seldinger方法,经皮穿刺股动脉入路。(3)术中选择性肠系膜上动脉、腹腔干动脉造影、微导管超选择各个肝段动脉造影,术前CT评估可能存在的肝外侧枝供血情况,通过选择性和超选择性插管到肝段或肝叶HCC病变的供血动脉来施行cTACE。(4)TACE治疗应尽量避免栓塞胆囊动脉。(5)肝癌合并肝动脉门静脉瘘或者肝动脉肝静脉瘘的患者必须在TACE之前进行瘘口的封堵。(6)通过透视和控制碘化油乳剂在病灶内的沉积直至肿瘤血管床饱和,供血动脉呈“干树枝”状,如观察到碘化油乳剂注射引起血流减慢后或病灶周围的小周边门脉分支的碘化油淤滞可视为TACE的栓塞终点。(7)碘油用量一般为5-20 ml,不超过30 ml。(8)TACE术后拔除导管和导管鞘,压迫穿刺部位止血,包扎伤口。拔管前注意患者血压的变化和纠正。患者仰卧,穿刺侧下肢伸直、制动6~12h。TACE相关并发症及其处理:(1)TACE术后综合征术中过敏,主要指对比剂及化疗药物引起的急性过敏反应。可术前给予止吐药、地塞米松静脉滴注预防。术中出现急性重度过敏反应,予面罩吸氧,肾上腺素(1:1000)0.1-0.3mg肌注,支气管痉挛者予地塞米松10mg静脉推注。(2)术中出血,予覆膜支架覆盖损伤段血管或对于肝内分支动脉采用医用胶或弹簧圈栓塞止血。(3)术中胆心反射,术前可给予阿托品或山莨宕碱预防。(4)肝脓肿、胆汁瘤,予抗生素,或经皮穿刺引流。(5)上消化道出血(6))肝肾功能衰竭(7)骨髓抑制(8)异位栓塞。TACE治疗随访和疗效评价:患者首次TACE术后4-6周时行CT和/或MR、肿瘤相关标志物、肝肾功能和血常规检,根据治疗的耐受性、疗效和需要进行再次TACE治疗。介入手术间隔期间可以依据复查的肝肾功能和血常规等指标选择免疫治疗与分子靶向治疗等综合治疗。根据实体瘤治疗疗效评价标准的修订标准评估肝癌疗效:完全缓解:CT或MRI显示所有目标病灶内动脉期的无增强显影。部分缓解:目标病灶(动脉期增强影)的直径总和减少30%。进展:目标病灶(动脉期增强显影)的直径总和增加20%或出现新病灶。稳定:目标病灶(动脉期增强显影)的直径总和缩小未达部分缓解或增加未达到进展。影响TACE疗效的因素:(1)HbeAg状态、肝硬化程度、肝功能状态(Child评分)。(2)血清AFP水平。(3)肿瘤的容积和负荷量。(4)肿瘤包膜是否完整。(5)门静脉有无癌栓。(6)肿瘤血供情况。(7)微血管内瘤栓。(8)肿瘤的病理学分型。(9)肿瘤临床分期。(10)患者ECOG状态。(11)是否TACE联合消融、放疗、肝动脉化疗、分子靶向药物等综合治疗等。附:1 ECOG评分表0分活动能力完全正常,与起病前活动能力无任何差异。1分能自由走动及从事轻体力活动,包括一般家务或办公室工作,但不能从事较重的体力活动。2分能自由走动及生活自理,但已丧失工作能力,日间不少于一半时间可以起床活动。3分生活仅能部分自理,日间一半以上时间卧床或坐轮椅。4分卧床不起,生活不能自理。
2018年6月17日,由中国医师协会、中国医师协会介入医师分会主办的2018中国医师协会介入医师分会年会(CCI 2018)在南京国际博览中心圆满闭幕。大会为期4天,来自国内外的专家、学者、代表6000余人出席此次介入学术盛会。此次大会上,本人非常荣幸获得优秀医疗论文演讲比赛三等奖(一等奖 1名,二等奖 2名,三等奖4名,优秀奖8名)。
创伤性动静脉瘘(arteriovenous fistula,AVF)是血管损伤的重要并发症,慢性AVF的症状最晚者可出现在伤后2年。文献报道AVF合并假性动脉瘤较为少见。而伤后10年以上发生AVF并假性动脉瘤形成的患者及文献更为罕见。笔者报告1例大腿伤后12年股浅AVF合并假性动脉瘤患者,旨在加强临床医师对下肢外伤致AVF合并假性动脉瘤的认识及重视。
腹主动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径的 50% 。因此 , 如果精确定义腹主动脉瘤 , 需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例 , 还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。通常情况下 , 腹主动脉直径 >3cm 可以诊断腹主动脉瘤。一、发病率腹主动脉瘤的发生与很多流行病学因素有关 , 如年龄、性别、种族、家族史、吸烟等。高龄、男性、白种人、阳性家族史和长期吸烟者腹主动脉瘤发生率会相应增高。瑞典Malma 医院曾对所有住院期间死亡病人进行尸检 , 发现在50 岁以上人群中腹主动脉瘤发病率随年龄增长逐渐增加 ,在 80 岁以上男性病人中发病率可达 5.9%二、病因学动脉瘤的发生机制很复杂 , 遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶等均与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变 , 继而扩张形成动脉瘤2. 1 遗传易感性 多项研究表明 , 动脉瘤的发生与遗传密切相关。国外一项针对腹主动脉瘤病人长达 9 年的随访发现 , 15% 腹主动脉瘤病人直系亲属中也发生各部位动脉瘤 ,而对照组里只有2% (P<0 1001)。其他研究则表明 , 家族性腹主动脉瘤发病年龄一般比散发性腹主动脉瘤更早 , 但没有证据表明前者比后者更容易破裂 ; 腹主动脉瘤发生和多囊肾密切相关 , 而后者已被证实为常染色体显性遗传疾病2. 2 动脉硬化因素 腹主动脉瘤和周围动脉硬化闭塞性疾病 , 虽然表现形式不同 , 但二者常常是伴发的 , 而且拥有共同的高危因素 , 如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心脑血管疾病。证明动脉粥样硬化与动脉瘤的发生密不可分。2. 3 各种蛋白酶的作用 动脉瘤的组织学表现为中层弹力膜退行性变 , 组织中胶原蛋白和弹性蛋白被相应的蛋白酶破坏 ; 局部金属蛋白酶 (MMP) 增高 , 促使平滑肌细胞易位 , 导致血管中层结构破坏 ; 局部巨噬细胞和细胞因子浓度升高 , 提示有炎症反应。以上三点都可能导致动脉瘤壁破坏与扩张和动脉瘤形成。2. 4 先天性动脉瘤 一些先天性疾病常伴发主动脉中层囊性变 , 从而导致先天性动脉瘤形成。其中最多见的是马凡综合征 (Marfan syndrome) 。这是一种常染色体显性遗传疾病 , 临床表现为骨骼畸形、韧带松弛、晶状体脱垂、主动脉扩张及心脏瓣膜功能不全等。其他少见的先天性疾病还有Ehlers 2 Danlos 综合征等。尽管部分先天性疾病被证明是由单基因病变造成 , 但是大多数还是由多基因病变共同作用形成。2. 5 炎性腹主动脉瘤 炎性腹主动脉瘤是一种特殊类型的动脉瘤 , 动脉瘤壁特别厚 , 白色、发亮、质硬 , 极易与腹腔内脏器 ( 如输尿管、十二指肠 ) 纤维化粘连。目前认为 , 炎性腹主动脉瘤是动脉瘤炎症的一种极端表现。流行病学研究表明 , 炎性腹主动脉瘤发病率约占全部腹主动脉瘤的5% 。在危险因素、治疗方案选择和预后方面 , 炎性腹主动脉瘤和普通腹主动脉瘤均无明显差异。在临床表现上 , 炎性腹主动脉瘤更容易出现腰部或腹部疼痛等症状。慢性腹痛、体重减轻、血沉增快是诊断炎性腹主动脉瘤的三联征。2. 6 感染性腹主动脉瘤 感染性腹主动脉瘤是一种少见疾病。近年来 , 随着抗生素的发展 , 其发生率不断降低。主动脉壁原发感染导致的动脉瘤罕见 , 大部分感染性腹主动脉瘤由继发感染引起。葡萄球菌和沙门菌是常见的致病菌 , 结核杆菌和梅毒也可以导致主动脉瘤。三、自然病程腹主动脉瘤的自然发展过程是瘤体逐渐增大和瘤腔内血液持续湍流而形成附壁血栓。因此 , 腹主动脉瘤最常见的并发症为 : 瘤体破裂、远端脏器栓塞和邻近脏器受压。3. 1 腹主动脉瘤自然进程 流行病学资料表明 , 腹主动脉瘤直径 < 4cm 时 , 年增长在 1 ~ 4mm; 瘤体直径在 4 ~ 5cm时 , 年增长率在 4 ~ 5mm; 瘤体直径 >5cm, 年增长率就会 >5mm, 而瘤体破裂率达 20%; 如果瘤体直径 > 6cm, 瘤体年增长率在 7 ~ 8mm, 瘤体最终破裂率也增加到 40% 。破裂性腹主动脉瘤的风险极高 , 病死率高达 90% 。因此 , 目前普遍公认 :(1) 当腹主动脉瘤瘤体直径 > 5cm 时需行手术治疗。由于女性腹主动脉直径偏细 , 如果瘤体直径 >4 .5cm 就应该考虑手术治疗。(2) 不论瘤体大小 , 如果腹主动脉瘤瘤体直径增长速度过快 ( 每半年增长 > 5mm) 也需要考虑尽早行手术治疗。(3) 不论瘤体大小 , 如出现因瘤体引起的疼痛 , 应当及时手术治疗。腹主动脉瘤破裂的相关因素除瘤体直径外 , 还有高血压、慢性阻塞性肺病、长期吸烟、女性及阳性家族史等 , 都会增加腹主动脉瘤破裂的危险。因此 , 其手术治疗指征应参照病人多方面因素来制订。3. 2 髂总动脉瘤自然进程 不伴发腹主动脉瘤的单独髂总动脉瘤少见 , 故这方面的流行病学资料很少。大约 1/2到 1/3 的髂总动脉瘤为双侧发病 , 大部分病人在确诊时没有任何症状。髂总动脉瘤直径 > 5cm 时容易发生破裂 , 需要手术治疗。目前少有直径<3cm 的髂总动脉瘤发生破裂的报告。因此 , 一般认为 , 直径 <3cm 的髂总动脉瘤只需密切监控、定期复查即可。3. 3 腹主动脉瘤瘤体局部压迫或侵蚀 腹主动脉瘤瘤体较大时会压迫十二指肠引起进食困难等上消化道梗阻症状 , 严重时可侵破十二指肠形成十二指肠瘘 , 导致消化道大出血 , 这是腹主动脉瘤最致命的并发症之一 ; 腹主动脉瘤还可以压迫下腔静脉或肾静脉 , 甚至发生腹主动脉 - 下腔静脉、腹主动脉 - 肾静脉瘘 , 导致急性心力衰竭。四、诊断4. 1 有症状的腹主动脉瘤 疼痛是腹主动脉瘤最常见的主诉 , 疼痛部位一般位于中腹部或腰背部 , 多为钝痛 , 可持续数小时甚至数日。疼痛一般不随体位或运动而改变 , 这点与老年人常见的腰背部疼痛不同 , 需要鉴别。当疼痛突然加剧时常预示腹主动脉瘤即将破裂。动脉瘤破裂后血液常局限于后腹膜 , 因此血压下降不会太快 , 可以发生双侧腹壁的淤斑 (Grey 2 Turner sign) , 进一步蔓延至会阴部。瘤体还可能破裂入腹腔 , 此时会伴有腹肌紧张 , 由于大量失血而发生低血压 ; 瘤体破裂入十二指肠时会发生上消化道大出血 , 病人会因迅速发生低血容量休克而死亡。4. 2 无症状的腹主动脉瘤 大多数腹主动脉瘤均无症状 ,病人无意中或在查体时发现腹部搏动性包块。由于腹主动脉瘤和周围动脉闭塞性疾病具有相同的高危因素 , 因此对这类高危人群应该定期行主动脉及周围动脉检查 , 以早期发现和诊断 , 降低腹主动脉瘤的破裂率和病死率。4. 3 身体检查 上述高危人群查体时应注意检查腹主动脉和周围动脉。如发现腹部有增宽的搏动性区域 , 应警惕腹主动脉瘤。一般来说 , 直径 >4cm 的腹主动脉瘤多可通过细致的查体发现 , 肥胖等因素可能会影响查体的敏感性。目前尚无循证医学证据证实查体会增加腹主动脉瘤破裂的风险。4. 4 影像学检查4. 4. 1 彩色多普勒超声 超声的特点是无创、费用低廉、无辐射 , 而且数据可靠。彩色多普勒超声已经广泛应用于腹主动脉瘤的筛查、术前评估和术后随访 , 其敏感性可以达到 90% 以上。不足之处是对操作者依赖性强 , 探头不同切线会得到不同的数据 , 影响结果测量的客观性 ; 对于位置较深的腹主动脉瘤和髂动脉瘤 , 由于肠道气体干扰 , 其诊断准确率也会有所下降。4. 4. 2 腹部 X 线平片 相当一部分腹主动脉瘤是在腹部X 线检查时发现的 , 影像表现为主动脉区域膨大的弧形钙化 ; 也可以表现为腹部巨大的软组织影 , 腰大肌轮廓显示不清 , 这些都提示腹主动脉瘤的存在。4. 4. 3 CT 血管造影 (CTA) CTA 创伤小 , 费用低 , 可以准确测量腹主动脉瘤各项数据 , 已经基本替代经导管血管造影。特别是近年来出现的多排 CT, 可以在更短的时间里得到更多的高质量图像 , 进一步提高 CT 诊断的准确率。在一些医学中心 CTA 已经逐渐成为腹主动脉瘤术前检查和术后随访的金标准。腹主动脉瘤术前 CT 评估内容包括 :瘤体最大直径 ; 瘤体和肾动脉的关系 ; 肾动脉下正常主动脉( 即瘤颈 ) 的长度、直径及成角、钙化情况 ; 髂动脉的直径及迂曲情况 ; 还需要仔细分析有无血管变异 , 如副肾动脉、双下腔静脉或主动脉后左肾静脉等。所有这些数据都可通过一次高质量的 CTA 了解清楚。4. 4. 4 磁共振血管造影 (MRA) 同 CTA 相比 ,MRA 的优势是造影剂用量小 , 对心脏和肾脏功能影响小。因此 , 对肾脏功能不全的病人 ,MRA 是首选的诊断手段。其缺点是扫描时间长 , 不适用于体内放置金属移植物及有幽闭恐惧症的病人 , 而且成像质量与 CT 相比尚有差距。五、保守治疗5. 1 严密监测 经过普查发现的腹主动脉瘤 , 如果瘤体直径<4cm, 2="" 3="">4 ~ 5cm 需要严密监测 , 建议每年至少行一次彩色多普勒超声或 CTA 检查。一旦发现瘤体 > 5cm, 或监测期间瘤体增长速度过快 , 需要尽早手术治疗5. 2 药物治疗 一旦确诊腹主动脉瘤 , 在观察期间应严格戒烟 , 同时注意控制血压和心率。研究发现 , 口服 β受体阻滞剂可以降低动脉硬化引起腹主动脉瘤的扩张速度 , 有效降低破裂率 , 减少围手术期不良心脏事件导致的死亡 , 这是目前惟一有效的腹主动脉瘤保守治疗药物。其原理可能是通过减慢心率 , 降低主动脉压力 , 从而减少血流对主动脉壁的冲击 , 减慢动脉瘤扩张速度。六、腹主动脉瘤开放手术最早的腹主动脉瘤切除、人造血管移植术起源于 20 世纪 60 年代。经过 40 余年的发展 , 不断演变成熟 , 已经成为经典手术之一。虽然 , 近年来腹主动脉瘤腔内修复术(EVAR) 发展迅猛 , 对开放手术的统治地位造成很大冲击,但对于全身状况良好 , 可以耐受手术的腹主动脉瘤病人 , 开放手术仍然是治疗的标准术式。6. 1 切口选择 经典的腹主动脉瘤开放手术切口选择腹部正中切开 , 逐层进入腹腔 , 打开后腹膜暴露腹主动脉瘤,也有人尝试左侧腹膜外切口入路 , 认为该入路适用于曾多次腹部手术 , 腹腔粘连重的病人。但目前还没有确切的循证医学证据表明两种切口入路在围手术期手术并发症及远期治疗效果上存在明显差异。6. 2 术前评估 腹主动脉瘤病人同时也是心血管疾病的高危人群 , 因此 , 手术前的心脏评估尤为重要。研究证明 ,腹主动脉瘤开放手术的围手术期病死率与术前病人心脏功能明显相关 , 如果病人术前心脏功能差 , 病死率会明显增加。因此术前需详细评估心脏 , 进行心电图和心脏超声检查 , 必要时需要行冠脉造影检查以充分评估冠脉狭窄程度,除此以外 , 术前还应进行肺功能及肝肾功能的仔细评估。6. 3 围手术期结果 综合文献报道 , 腹主动脉瘤择期开放手术死亡率在 2% ~ 8% , 由于经验差别结果有所不同。破裂性腹主动脉瘤手术死亡率则要高很多 , 各中心都在40% ~ 70% 之间。病人年龄越高 , 围手术期死亡率越高 ; 女性病人死亡率明显高于男性。术前病人的心脏功能、肺功能和肾脏功能都是影响围手术期死亡率的独立因素。6. 4 长期生存活率及并发症 腹主动脉瘤择期手术 5 年存活率为 60% ~ 75% , 10 年存活率为 40% ~ 50% 。由于累及肾动脉的腹主动脉瘤需行肾动脉移植 , 预后和长期存活率低于普通的肾动脉下腹主动脉瘤 , 5 年存活率 < 50%腹主动脉瘤开放手术并发症主要包括 : 吻合口出血、假性动脉瘤 ; 结肠缺血 ; 移植物闭塞 ; 移植物感染 , 合并十二指肠瘘等 , 发生率在 0.5% ~ 5.0% 之间不等。七、腹主动脉瘤腔内修复术Parodi 等最早采用经股动脉的 EVAR, 尝试应用于不适宜行开放手术的高危病人 , 随后 10 年 , 器材和相关技术得到迅猛发展和改进并不断成熟。由于 EVAR 避免了腹部长切口 , 因此大大减少了手术创伤 ; 有时甚至可以用区域阻滞麻醉或局部麻醉 , 尤其适用于合并严重心肺功能不全及其他高危因素的病人。由于 EVAR 的微创性 , 其适应证在一些国家和医学中心迅速扩大 , 甚至已经开始替代传统开放手术应用于低危险因素的腹主动脉瘤病人。目前 EVAR 应用的支架型血管都是把人造血管缝合固定于金属支架而制成 , 以防止人造血管发生扭曲和异位 , 保持稳定性。为适应主动脉分叉结构和增加支架血管的稳定性 , 目前的大多数支架移植物产品都采用模块化设计 , 主体和一侧髂支通过一侧股动脉置入 , 另一侧髂支通过对侧股动脉置入 , 定位对接。该术式实施的一个重要前提是肾动脉下方有足够长度的正常主动脉 , 可以作为支架的近段锚定区 , 以防止支架移植物向远端异位 , 并防止术后发生内漏。7. 1 术前评估 EVAR 对病人全身状况影响小 , 只相当于中到低等外科手术创伤 , 其围手术期死亡率明显低于传统开放手术。但术前仍然需要评估心脏功能 , 了解病人既往是否有急性心梗或心衰病史。同时还应该评估其他器官功能 , 尤其注意肾脏功能 , 防止发生术后造影剂肾病。对病变的评估应有良好的 CTA 资料 , 清楚了解近端锚定区、远端锚定区和径路血管条件。7. 2 围手术期结果 有关比较腹主动脉瘤开放手术和EVAR 围手术期死亡率的资料大多为非随机对照研究 , 这是因为选择 EVAR 的多为高危手术病人。尽管如此 ,EVAR 后围手术期死亡率 < 3% , 低于开放手术。另外 , 同开放手术相比 , EVAR 术后恢复快 , ICU 治疗时间和整体住院时间都大大缩短。7. 3 长期生存活率和术后并发症 EVAR 后病人的长期存活率很大程度上取决于术前的高危因素 , 综合文献报道 ,高危病人和普通病人 EVAR 后 3 年存活率差别明显 , 分别为 68% 和 83% 。 EVAR 后主要并发症有内漏、支架移植物异位、扭转、移植物闭塞、感染等。有研究表明 , 术前腹主动脉瘤瘤体直径越大 , 术后内漏、支架异位及其他并发症发生率越高。7. 4 EVAR 存在的问题 随着器材和技术的不断改进 ,EVAR 已经日趋成熟 , 但目前该术式仍存在一些问题 , 有待进一步发展和完善。7. 5 血管解剖局限性 与传统开放手术相比 , EVAR 对血管解剖条件的要求更高。首先 , 要求肾动脉下至少需要1.5cm 长的正常主动脉作为近端锚定区 , 即瘤颈至少要1.5cm 长 ; 同时要求瘤颈直径 ≤ 28mm, 不能严重成角。另外 , 还要求髂外动脉及股动脉有足够直径 , 保证携带移植物的输送器可以通过。由于女性髂外动脉细 , 因此 , 由于输送途径差而放弃腔内治疗的女性比例大大高于男性 , 文献报道女性大约为 17% , 而男性只有 2.1% 。7. 6 内漏 内漏指 EVAR 后被封闭的瘤腔内持续有血流进入 , 可以分为以下 4 型:Ⅰ型内漏指由于近段或远端锚定区封闭失败导致血流进入瘤腔 , 一般瘤腔内压力高 , 容易导致瘤体破裂。一旦发现 , 应尽早纠正。Ⅱ型内漏指通过分支动脉 ( 如腰动脉、肠系膜下动脉等 ) 返血进入瘤腔 , 发生率在 40% 左右。大多数可以随时间延长自行血栓形成而封闭瘤腔 , 也有人通过导管行选择性分支动脉栓塞。但是 , 目前的循证医学证据表明 , Ⅱ型内漏并不会增加瘤体近远期破裂的发生率。Ⅲ型内漏指由于支架血管破损或扭曲造成接口处渗漏 , 一旦发生 , 也需要尽早通过介入或手术纠正。Ⅳ型内漏指由于支架血管通透性高引起血液进入瘤腔 , 一般发生于支架血管置入后 30d 内。另外 , 有些病人在 EVAR 后瘤腔持续增大 , 通过 CT 扫描未发现明显内漏 , 有学者称其为内张力(endotension) 。总之 , 正是由于存在内漏等不确切因素 ,EVAR 后病人需要定期随访。随访间期一般为术后 3 、 6 、 12个月 , 以后每年 1 次。如果影像学资料发现瘤体进行性增大 , 需要进一步检查以明确原因。7. 7 支架移植物闭塞 早期的腹主动脉瘤 EVAR 后 , 支架移植物闭塞的发生率很高。发生闭塞的一个重要原因是移植物扭曲成角 , 后来有人发现用金属支架作为外支撑可以减少血管移植物的扭转 , 从而大大降低移植物血栓闭塞的发生率。7. 8 瘤颈扩张 EVAR 后 , 近端锚定区的主动脉可能随时间延长而进一步扩张 , 从而可以导致支架移植物向远端发生异位。目前在进行 EVAR 时 , 一般选择支架主体直径比近端瘤颈直径超出 10% ~ 20% 。
急性肺栓塞是常见的心血管系统疾病,也是常见的三大致死性心血管疾病之一。近年来,对急性肺栓塞的认识不断提高,但临床实践中仍存在误、漏诊或诊断不及时,以及治疗不规范的情况。2010 年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组撰写的“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”,对规范我国急性肺栓塞的诊断流程和治疗策略,提高我国急性肺栓塞诊治水平起到了积极的推动作用。此后 5 年,肺血管疾病领域发展迅速,发表了大量临床试验,对急性肺栓塞患者诊断、评估和治疗等提供了新的研究证据。中华医学会心血管病学分会肺血管病学组在 2010 年专家共识基础上,对新近的临床证据进行了系统研判,参考了国际最新急性肺栓塞诊断和治疗指南,经认真研究讨论,制订了本共识。与我国 2010 年专家共识相比,本共识在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新,并对妊娠期和肿瘤患者急性肺栓塞的治疗给出了正式推荐,旨 在提供我国急性肺栓塞诊治的依据和原则,帮助临床医师做出医疗决策。需要注意的是,临床上面对具体患者时,应根据个体化原则制定诊疗措施。一、专用术语与定义肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和有心功能障碍的临床综合征,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症( pulmonary thromboembolism,PTE)是最常见的急性肺栓塞类型,由来白静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致,以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现,占急性肺栓塞的绝大多数,通常所称的急性肺栓塞即 PTE。深静脉血栓( deep venous thrombosis,DVT)是引起 PTE 的主要血栓来源,DVT 多发于下肢或骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PTE 常为 DVT 的合并症。静脉血栓栓塞症( venous thromboembolism,VTE)由于 PTE 与 DVT 在发病机制上存在相互关联,是同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现,因此统称为 VTE。本共识相关推荐主要针对 PTE。二、流行病学急性肺栓塞是 VTE 最严重的临床表现,多数情况下急性肺栓塞继发于 DVT,现有流行病学多将 VTE 作为一个整体来进行危险因素、自然病程等研究,其年发病率为 100~200/10 万人。急性肺栓塞可没有症状,经偶然发现确诊,部分患者首发表现为猝死,因而难以获得准确的流行病学资料。根据现有流行病学模型估计,2004 年总人口为 4.544 亿的欧盟六国,与急性肺栓塞有关的死亡超过 317 000 例。其中,突发致命性急性肺栓塞占 34%,死前未能确诊的占 59%,仅有 7% 的早期死亡病例死前确诊。急性肺栓塞的发生风险与年龄相关,40 岁以上人群,每增龄 10 岁发生风险增加约 1 倍。我国急性肺栓塞防治项目对 1997 年至 2008 年全国 60 多家三甲医院的急性肺栓塞患者进行登记注册,16 792 182 例住院患者中共有 18206 例确诊为急性肺栓塞,发生率为 0.1%。三、易患因素VTE 的易患因素包括患者自身因素(多为永久性因素)与获得性因素(多为暂时性因素)。6 周到 3 个月内的暂时性或可逆性危险因素可诱发 VTE。不同的易患因素有着不同的相对危险度( odds ratio,OR)。常见的易患因素中,强易患因素(OR >10,S)包括重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换和脊髓损伤等;中等易患因素( OR 2—9,M)包括膝关节镜手术、自身免疫疾病、遗传性血栓形成倾向、炎症性肠道疾病、肿瘤、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管、卒中瘫痪、慢性心力衰竭或呼吸衰竭、浅静脉血栓形成;弱易患因素(OR<2>3 d、久坐不动(如长时间乘车或飞机旅行)、老龄、静脉曲张。随着研究深入,不断发现新的易患因素,VTE 与动脉疾病尤其是动脉粥样硬化有着共同的危险因素,如吸烟、肥胖(W)、高脂血症、高血压、糖尿病(W)等。3 个月内发生过心肌梗死或因心力衰竭(S)、心房颤动或心房扑动住院(S)等心内科常见临床情况的患者 VTE 风险显著增加。VTE 风险贯穿妊娠全程,包括体外受精(M)、妊娠初期 3 个月(M)、产后 6 周(M)。除了肿瘤本身,化疗(M)及应用促红细胞生成因子(M)等肿瘤相关治疗也增加 VTE 风险。感染(尤其是呼吸系统、泌尿系统感染或 HIV 感染)是住院期间 VTE 的常见诱发因素,一些临床常规操作如输血(M)和腹腔镜手术(如腹腔镜下胆囊切除术,W)也增加 VTE 风险。但在缺少任何已知获得性危险因素的情况下仍可发生急性肺栓塞。这些患者中部分可检测到遗传缺陷,涉及血管内皮、凝血、抗凝、纤溶等系统相关基因的变异,称为遗传性血栓形成倾向,或遗传性易栓症。目前,蛋白 C、蛋白 S 和抗凝血酶Ⅲ缺乏以及凝血因子 V Leiden 突变和凝血酶原 G20210A(PTG20210A)突变为明确的 VTE 危险因素。此外,32 肾上腺素能受体(ADRB2)、脂蛋白酯酶(LPL)基因多态性、纤维蛋白原 Thr312Ala 及 G-455A 多态性、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR) C677T 及 A1298C 多态性都有报道提示与 VTE 相关。四、自然病程肺栓塞或 VTE 患者 30 d 全因死亡率为 9%~11%,3 个月全因死亡率为 8.6%~17%。VTE 存在复发风险,早期复发的累计比例 2 周时为 2.0%,3 个月时为 6.4%,6 个月时为 8%。复发率在前 2 周最高,随后逐渐下降,活动期肿瘤和抗凝剂未快速达标是复发风险增高的独立预测因素。VTE 晚期复发(6 个月后,多数在停用抗凝剂后)的累计比例 1 年时为 13%,5 年时为 23%,10 年时为 30%。有 VTE 复发史的患者更易反复发作,无明显诱因的 VTE 较有暂时性危险因素的 VTE 更易复发。抗凝治疗期间或停药后 D-二聚体水平升高者复发风险增加。五、病理生理急性肺栓塞导致肺动脉管腔阻塞,血流减少或中断,引起不同程度的血液动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状,重者因肺血管阻力突然增加,肺动脉压升高,压力超负荷导致右心室衰竭,是急性肺栓塞死亡的主要原因。1.血液动力学改变:急性肺栓塞可导致肺循环阻力增加,肺动脉压升高。肺血管床面积减少 25%~30% 时肺动脉平均压轻度升高;肺血管床面积减少 30%~40% 时肺动脉平均压可达 30 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)以上,右心室平均压可升高;肺血管床面积减少 40%~50% 时肺动脉平均压可达 40 mmHg,右心室充盈压升高,心脏指数下降;肺血管床面积减少 50%~70% 时可出现持续性肺动脉高压;肺血管床面积减少> 85% 时可导致猝死。此外,急性肺栓塞时血栓素 A2 等物质释放可诱发血管收缩。解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加,动脉顺应性下降。2.右心功能改变:肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张,使室壁张力增加、肌纤维拉伸,通过 Frank-Starling 机制影响了右心室的收缩性,使右心室收缩时间延长。神经体液激活引起有心室变力和变时效应。上述代偿机制与体循环血管收缩共同增加了肺动脉压力,以维持阻塞肺血管床的血流,暂时稳定体循环血压。但这种即刻的代偿程度有限,未预适应的薄壁有心室无法产生 40 mmHg 以上的压力以抵抗增高的肺动脉阻力,最终可发生有心功能不全。右心室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足,同时右心室心肌氧耗增多,可导致心肌缺血,进一步加重有心功能不全。3.心室间相互作用:有心室收缩时间延长,室间隔在左心室舒张早期突向左侧,右束支传导阻滞可加重心室间不同步,致左心室舒张早期充盈受损,加之右心功能不全导致左心回心血量减少,使心输出量降低,造成体循环低血压和血液动力学不稳定。4.呼吸功能改变:急性肺栓塞时呼吸衰竭主要为血液动力学紊乱的结果。心输出量降低引起混合静脉血氧饱和度降低。此外,阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调,导致低氧血症。由于右心房与左心房之间压差倒转,约 1/3 的患者超声可检测到经卵网孔的右向左分流,引起严重的低氧血症,并增加反常栓塞和卒中的风险。六、临床表现急性肺栓塞缺乏特异性的临床症状和体征,易漏诊。1.症状:缺乏特异性,表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和(或)咯血而疑诊为急性肺栓塞。胸痛是急性肺栓塞的常见症状,多因远端肺栓塞引起的胸膜刺激所致。中央型急性肺栓塞胸痛表现可类似典型心绞痛,多因右心室缺血所致,需与急性冠状脉综合征( acute coronary syndrome,ACS)或主动脉夹层鉴别。呼吸困难在中央型急性肺栓塞患者中急剧而严重,而在小的外周型急性肺栓塞患者中通常短暂且轻微。既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者,呼吸困难加重可能是急性肺栓塞的唯一症状。咯血提示肺梗死,多在肺梗死后 24 h 内发生,呈鲜红色,数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见,但无论是否存在血液动力学障碍均可发生,有时是急性肺栓塞的唯一或首发症状。急性肺栓塞也可完全无症状,仅在诊断其他疾病或尸检时意外发现。2.体征:主要表现为呼吸系统和循环系统的体征,特别是呼吸频率增加(> 20 次/min)、心率加快(> 90 次/min)、血压下降及紫绀。低血压和休克罕见,但一旦发生常提示中央型急性肺栓塞和(或)血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加。下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧大超过 1 cm,或下肢静脉曲张,应高度怀疑 VTE。其他呼吸系统体征还包括肺部听诊湿哕音及哮鸣音、胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第 2 心音亢进或分裂,三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性肺栓塞致急性有心负荷加重,可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。分析 1 880 例急性肺栓塞患者的临床表现发现,上述症状和体征出现频度分别为呼吸困难(50%)、胸膜性胸痛(39%)、咳嗽(23%)、胸骨后胸痛(15%)、发热(10%)、咯血(8%)、晕厥(6%)、单侧肢体肿胀(24%)和单侧肢体疼痛(6%)。七、辅助检查1.动脉血气分析:血气分析指标无特异性。可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[ P( A-a) O2]增大及呼吸性碱中毒,但多达 40% 的患者动脉血氧饱和度正常,20% 的患者 P( A-a)O2 正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。2.血浆 D-二聚体:急性血栓形成时,凝血和纤溶同时激活,可引起血浆 D-二聚体水平升高。D-二聚体检测的阴性预测价值很高,水平正常多可排除急性肺栓塞和 DVT。但其他情况也会使 D-二聚体水平升高,如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等,所以 D-二聚体水平升高的阳性预测价值很低。测定血浆 D-二聚体的主要价值在于排除急性肺栓塞,尤其是低度可疑患者,而对确诊无益。检测 D-_聚体有多种方法,定量酶联免疫吸附实验( ELISA)或 ELISA 衍生方法的敏感度 > 95%,为高敏检测法;定量乳胶法和全血凝集法的敏感度均<95%,为中敏检测法。推荐使用高敏检测法对门诊和急诊疑诊的急性肺栓塞患者进行检测。低度急性肺栓塞可疑的患者,通过高敏或中敏方法检测 D-二聚体水平正常则可排除急性肺栓塞。中度急性肺栓塞可疑的患者,即使检测示 D-二聚体水平正常,仍需进一步检查。高度急性肺栓塞可疑的患者不主张检测 D-二聚体水平,此类患者无论采取何种检测方法、结果如何,均不能排除急性肺栓塞,需行 CT 肺动脉造影进行评价。D-二聚体的特异度随年龄增长而降低,80 岁以上的患者降至约 lO%。建议使用年龄校正的临界值以提高老年患者 D-二聚体的评估价值。年龄校正的临界值(50 岁以上为年龄 × 10 μg/L)在保持敏感度的同时,特异度从 34%~46% 增加到 97% 以上。使用年龄校正的 D-二聚体临界值,代替以往的标准 500 μg/L 临界值,排除急性肺栓塞的可能性由 6.4% 升至 29.7%,无其他假阴性结果。3.心电图:表现无特异性。可表现为胸前导联 V1~V4 及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF 的 ST 段压低和 T 波倒置,V1 呈 QR 型,Si QmTm(即 I 导联 S 波加深,Ⅲ导联出现 Q/q 波及 T 波倒置),不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张共同作用的结果,多见于严重急性肺栓塞。轻症可仅表现为窦性心动过速,约见于 40% 的患者。房性心律失常,尤其心房颤动也较多见。4.超声心动图:在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾病方面有重要价值。是基层医疗机构诊断急性肺栓塞的常用技术,而且便于急诊使用。超声心动图可提供急性肺栓塞的直接和间接征象。直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓,如同时临床表现疑似急性肺栓塞,可明确诊断,但阳性率低。间接征象多是有心负荷过重的表现,如右心室壁局部运动幅度下降,右心室和(或)右心房扩大,三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移,肺动脉干增宽等。既往无肺血管疾病的患者发生急性肺栓塞,有心室壁一般无增厚,肺动脉收缩压很少超过 35~40 mmHg,因此在临床表现基础上结合超声心动图特点,有助于鉴别急、慢性肺栓塞。5.胸部 X 线平片:急性肺栓塞如引起肺动脉高压或肺梗死,X 线平片可出现肺缺血征象,如肺纹理稀疏、纤细,肺动脉段突出或瘤样扩张,右下肺动脉干增宽或伴截断征,右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特异性,但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。6.CT 肺动脉造影:CT 具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点,可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态,以及累及的部位及范围。急性肺栓塞的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”,或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影;间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。同时可对右心室形态、室壁厚度进行分析。CT 肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的重要无创检查技术,敏感度为 83%,特异度为 78%~100%,主要局限性是对亚段及亚段以下肺动脉内血栓的敏感度较差,在基层医疗机构尚无法普及。在临床应用中,CT 肺动脉造影应结合临床可能性评分。低危患者如 CT 结果正常,可排除急性肺栓塞;临床评分为高危的患者,CT 肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞。如 CT 显示段或段以上血栓,能确诊急性肺栓塞,但对可疑亚段或亚段以下血栓,则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。CT 静脉造影是诊断 DVT 的简易方法,可与 CT 肺动脉造影同时完成,仅需注射 1 次造影剂。联合 CT 静脉和肺动脉造影使急性肺栓塞诊断的敏感度由 83% 增至 90%。但 CT 静脉造影明显增加放射剂量,用于年轻女性需慎重。加压静脉超声成像(compression venous ultrasonography,CUS)与 CT 静脉造影对 DVT 患者的诊断价值相似,建议采用 CUS 代替 CT 静脉造影。7.放射性核素肺通气灌注扫描:典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。诊断急性肺栓塞的敏感度为 92%,特异度为 87%,且不受肺动脉直径的影响,尤其在诊断亚段以下急性肺栓塞中具有特殊意义。但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调,单凭此项检查可能造成误诊,部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也限制了其临床应用。此检查可同时行双下肢静脉显像,与胸部 X 线平片、CT 肺动脉造影相结合,可显著提高诊断的特异度和敏感度。8.磁共振肺动脉造影( MRPA):在单次屏气 20 s 内完成 MRPA 扫描,可确保肺动脉内较高信号强度,直接显示肺动脉内栓子及急性肺栓塞所致的低灌注区。相对于 CT 肺动脉造影,MRPA 的一个重要优势在于可同时评价患者的右心功能。既往认为该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均较高,适用于碘造影剂过敏者。但近期 2 项大规模临床研究( IRM-EP、PIOPEDⅢ)结果表明 MRPA 敏感度较低,尚不能作为单独检查用于排除急性肺栓塞,目前国际上正在进行多中心临床试验探讨 MRPA 联合 CUS 排除急性肺栓塞的可行性。9.肺动脉造影:肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的“金标准”,直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损,伴或不伴“轨道征”的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟。在其他检查难以确定诊断时,如无禁忌证,可行造影检查。对于疑诊 ACS 直接送往导管室的血液动力学不稳定的患者,排除 ACS 后,可考虑肺动脉造影,必要时可同时行经皮导管介入治疗。10.下肢深静脉检查:由于急性肺栓塞和 DVT 关系密切,且下肢静脉超声操作简便易行,其在急性肺栓塞诊断中有一定价值,对可疑急性肺栓塞的患者应检测有无下肢 DVT 形成。除常规下肢静脉超声外,对可疑患者推荐行 CUS 检查,即通过探头压迫静脉等技术诊断 DVT,静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为 DVT 的特定征象。CUS 诊断近端血栓的敏感度为 90%,特异度为 95%。11.遗传性易栓症相关检查:根据 2012 年“易栓症诊断中国专家共识”,建议存在以下情况的患者接受遗传性易栓症筛查:(1)发病年龄较轻(<50 岁);(2)有明确的 VTE 家族史;(3)复发性 VTE;(4)少见部位(如下腔静脉,肠系膜静脉,脑、肝、肾静脉等)的 VTE;(5)无诱因 VTE;(6)女性口服避孕药或绝经后接受雌激素替代治疗的 VTE;(7)复发性不良妊娠(流产,胎儿发育停滞,死胎等);(8)口服华法林抗凝治疗中发生双香豆素性皮肤坏死;(9)新生儿暴发性紫癜。已知存在遗传性易栓症的 VTE 患者其一级亲属在发生获得性易栓疾病或存在获得性易栓因素时建议行相应遗传性缺陷检测。抗凝蛋白缺陷是中国人群最常见的遗传性易栓症,建议筛查的检测项目包括抗凝血酶、蛋白 C 和蛋白 S 的活性。抗凝蛋白活性下降的个体,有条件时应测定相关抗原水平,明确抗凝蛋白缺陷的类型。哈萨克、维吾尔等高加索血统的少数民族人群除了筛查上述抗凝蛋白,还应检测凝血因子 V Leiden 突变和 PTG20210A 突变。上述检测未发现缺陷的 VTE 患者,建议进一步检测血浆同型半胱氨酸(MTHFR 突变),血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和纤溶蛋白缺陷等。八、诊断急性肺栓塞不仅临床表现缺乏特异性,常规检查如胸片、心电图、血气分析、超声心动图等也缺乏特异性。多排螺旋 CT、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影常能明确诊断,但费用高,尤其肺动脉造影具有侵入性,许多基层医院尚不具备检查条件。结合我国实际情况,参照欧洲心脏病学学会( ESC) 2014 年急性肺栓塞诊疗指南,我们推荐对怀疑急性肺栓塞的患者采取“三步走”策略,首先进行临床可能性评估,然后进行初始危险分层,最后逐级选择检查手段明确诊断。临床可能性评估:常用的临床评估标准有加拿大 Wells 评分和修正的 Geneva 评分,二者简单易懂,所需临床资料易获得,适合基层医院。最近,Wells 和 Geneva 评分法则均进一步简化,更增加了临床实用性,有效性也得到证实(表 1、2)。注:临床可能性根据各项得分总和推算;三分类法(简化版不推荐三分类法)中总分 0~1 分为低度可能,2~6 分为中度可能, ≥ 7 为高度可能;二分类法中,对于原始版评分标准而言 0~4 分为可能性小、 ≥ 5 分为可能,对于简化版评分标准而言 O~1 分为可能性小、 ≥ 2 分为可能;DWr 为深静脉血栓形成初始危险分层:对可疑急性肺栓塞的严重程度进行初始危险分层以评估其早期死亡风险(住院或 30 d 病死率)。主要根据患者当前的临床状态,只要存在休克或持续低血压即为可疑高危急性肺栓塞。休克或持续性低血压是指收缩压<90 mmHg 和(或)下降 ≥ 40 mmHg,并持续 15 min 以上,排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。如无休克或持续性低血压则为可疑非高危急性肺栓塞。此分层注:临床可能性根据各项得分总和推算;三分类法中,对于原始版评分标准而言总分 O~3 分为低度可能、4~10 分为中度可能、 ≥ 11 分为高度可能,对于简化版评分标准而言 0~1 分为低度可能,2~4 分为中度可能, ≥ 5 分为高度可能;二分类法中,对于原始版评分标准而口 0~5 分为可能性小、 ≥ 6 分为可能,对于简化版评分标准而口 O~2 分为可能性小、 ≥ 3 分为可能;DVT 为深静脉血栓形成意义重大,需据此决定下一步的诊疗策略。伴休克或持续性低血压的可疑急性肺栓塞:此类患者临床可能性评估分值通常很高,为可随时危及生命的可疑高危急性肺栓塞患者。诊断首选 CT 肺动脉造影,应与急性血管功能障碍、心脏压塞、ACS 和主动脉夹层进行鉴别诊断。如因患者或医院条件所限无法行 CT 肺动脉造影,则首选床旁超声心动图检查,以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据。对于病情不稳定不能行 CT 肺动脉造影者,超声心动图证实右心室功能障碍即可启动再灌注治疗,无需进一步检查,如发现右心血栓则更支持急性肺栓塞的诊断。如果经胸超声心动图检查时声窗不理想,可选择经食管超声心动图,以查找肺动脉血栓进一步支持急性肺栓塞的诊断。床旁影像学检测还推荐采用 CUS 检查下肢静脉。一旦患者病情稳定应考虑 CT 肺动脉造影以最终确诊。对可疑 ACS 而直接送往导管室的不稳定患者,冠状动脉造影排除 ACS 后,如考虑急性肺栓塞可行肺动脉造影。诊断流程见图 1。不伴休克或持续性低血压的可疑急性肺栓塞:首先进行临床可能性评估,在此基础上决定下一步诊断策略。对于临床概率为低、中或急性肺栓塞可能性小的患者,进行血浆 D-二聚体检测,可减少不必要的影像学检查和辐射,建议使用高敏法。临床概率为低或急性肺栓塞可能性小的患者,如高敏或中敏法检测 D-二聚体水平正常,可排除急性肺栓塞;临床概率为中的患者,如中敏法检测 D-二聚体阴性,需进一步检查;临床概率为高的患者,需行 CT 肺动脉造影明确诊断。诊断流程见图 2。九、治疗(一)危险度分层 治疗方案应根据病情严重程度而定,必须迅速准确地对患者进行危险度分层,然后制定相应的治疗策略(图 3)。首先根据是否出现休克或持续性低血压对疑诊或确诊急性肺栓塞的患者进行初始危险度分层,识别早期死亡高危患者。出现休克或持续性低血压的血液动力学不稳定为高危患者,立即进入紧急诊断流程(图 1),一旦确诊,应迅速启动再灌注治疗。对不伴休克或持续性低血压的非高危患者,需进行有效临床预后风险评分,采用肺栓塞严重( pulmonary embolism severity index,PESI),或其简化版本( sPESI),以区分中危和低危患者。原始版 PESI 较繁琐,本共识建议采用简化版,即 sPESI(表 3)。对中危患者,需进一步评估风险。超声心动图或 CT 血管造影证实有心室功能障碍,同时伴有心肌损伤生物标记物肌钙蛋白升高者为中高危,应严密监测,以早期发现血液动力学失代偿,必要时启动补救性再灌注治疗。右心室功能和(或)血肌钙蛋白正常者为中低危。(二)急性期治疗